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痛风尿酸高,不外这4种原因

来源:郑州痛风风湿病医院

虽然只有不到20%的高尿酸血症患者最终会发展为痛风,但高尿酸血症仍然是痛风最重要的生化基础。只有搞定了高尿酸血症,痛风才有可能实现真正意义上的根治。由于人类体内缺少尿酸氧化酶,不能将尿酸进一步降解为尿囊素和二氧化碳排出体外,因此尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。

痛风尿酸高,不外这4种原因

人体内的嘌呤有两个来源,一个是从富含核蛋白的食物中吸收而来,属外源性,约占体内尿酸来源的20%;另一个途径则是由体内的氨基酸、核苷酸合成,以及核酸分解而来,为内源性,这部分约占体内总尿酸的80%。因此,在高尿酸血症的发生中,内源性代谢紊乱比外源因素重要得多。

正常人体内的尿酸池平均为1200mg,每天可产生尿酸约750mg,排出500~1000mg,其中1/3分泌入肠道后被细菌分解,由肠道排出,特别是肾脏功能不全时,此排泄途径成为人体重要的二线防御;另外的2/3则由肾脏排泄,大部分是以游离的尿酸盐形式随尿排出。形成高尿酸血症的原因不外以下四个方面。

1、内源性尿酸生成过多。郑州专业治疗痛风医院专家表示:内源性尿酸生成增加的定义是:在低嘌呤饮食5天后,24小时尿中尿酸排出总量仍大于600mg者。再细分的话,还可以分为遗传性的生成过多和获得性的生成过多两种类型。大约8成的原发性痛风和高尿酸血症属于多基因遗传病,遗传性的尿酸生成过多仅占其中的15%左右,且多在幼年或青少年时期发病。

获得性的尿酸生成过多,一般多由核酸转化率增加、细胞增殖性或凋亡过快的疾病所致,如银屑病、白血病等,以及某些生长迅速的恶性肿瘤。患者细胞中有大量核酸分解,因而导致尿酸生成增加。恶性肿瘤患者因为细胞坏死,以及放化疗,细胞破坏增多,释放大量DNA和RNA,分解代谢后也会使尿酸生成增多。

其他一些临床疾病如低血压休克、呼吸循环衰竭、大面积烧伤、过量饮酒,以及各种慢性缺氧性疾病如慢性支气管炎、高山缺氧症(一般需在海拔3500米以上地区)等,均可因体内ATP降解加速,其降解产物进一步生成尿酸而导致高尿酸血症和痛风。此外,在缺氧、低血压、循环功能不全的状态下,红细胞内有关尿酸生成的某些酶功能紊乱,也会导致体内尿酸生成量增加而导致痛风发病。

2、外源性尿酸生成过多。高嘌呤饮食可直接增加嘌呤的来源,使血尿酸浓度升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。这类原发性的痛风患者在人群中可能不足10%,大多数的痛风患者即使进食没有任何嘌呤的饮食,虽然血尿酸有所下降,但仍不能纠正高尿酸血症。更有某些患者即使进食无嘌呤饮食,血尿酸也仍可升高。因此表明,高嘌呤饮食并非是痛风的原发原因,但大量进食可使外源性尿酸水平迅速升高,却常常是痛风急性发作的诱因。

3、尿酸排泄减少。正常人每日尿酸生成量比较恒定,即600~750mg。痛风患者尿酸生成量可明显增加,有时每日可高达2000~3000mg,远远超过肾脏的排泄能力。但部分原发性痛风患者血尿酸生成并无明显增加,而是由于肾小管对尿酸重吸收增加和(或)分泌减少引起高尿酸血症及痛风,尤其以分泌减少为主。此时,痛风患者尿液中的尿酸排出并不增加,有时反而减少,这种肾小管对尿酸重吸收与分泌障碍的发生,与尿酸转运相关的蛋白和基因密切相关。

4、肾小球滤过率下降。这是引起尿酸排泄减少的重要原因,也是痛风和高尿酸血症发病的主要机制,约占80%~85%。各种肾脏疾病引起肾小球滤过率下降时均可导致血尿酸升高。有证据表明,当肌酐清除率低于30ml/min时,即可发生明显的高尿酸血症。此外,糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及其他原因引起的酮症,如饥饿性酮症和酒精性酮症等,也可通过抑制肾小管的尿酸分泌使尿酸排出减少导致高尿酸血症,但极少导致痛风,且多为暂时性的高尿酸血症。

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除此之外,多种药物也可通过抑制肾小管分泌使肾脏清除尿酸功能下降,而致血尿酸升高,这其中就包括痛风急性发作时的常用止痛药——非甾体抗炎药。非甾体抗炎药在常规剂量下短期应用时,不会引起高尿酸血症,但长期应用且剂量偏大的情况下就应引起注意。因此,经常痛风急性发作的患者,因为需要大量服用止痛药,其尿酸的控制会因此陷入一个恶性的循环。

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